目前，糖尿病的检测一般是这么一个状况，患者和非内分泌科医生习惯于查空腹血糖，内分泌科医生则看重餐后血糖。只有多点、多时段检测，才能全面了解血糖的变化规律，有的放矢地进行治疗。
由于吃饭时必然要增加血糖的吸收，所以，无论是正常人还是糖尿病患者，餐后血糖会比空腹血糖要高，除非是足量应用控制餐后血糖的药物。可画家唐老师可不是这种情况，她的血糖和她的抽象山水画一样，让人看不懂。
32岁的唐老师，长着一张娃娃脸，稍胖的身体，白嫩的皮肤，看上去像20多岁的样子。每次吃饭都像喂猫一样， 挑挑拣拣，喝点玉米羹，吃点青菜就完事了。画起画来也像拿不动笔，随心所欲地在纸上涂抹。作品就像不同颜色的彩笔滚落在宣纸上，形成无序的画面，外行人是断然看不上的。
2007年秋，唐老师参加完笔会后，打电话给我，说她得了糖尿病，找我给看看。我开玩笑地说:“你这样不食人间烟火的人还会得糖尿病，怎么可能呢?”小唐认真地说:“这样的事，我可不敢开玩笑。”我让她把所有的检查结果都带上，空腹过来。
唐老师告诉我，2006年春例行在体时发现血糖升高。后来反反复复地查过到了 多次，时高时低，但是没有超过7.0mmol/L,自己没有不舒服的感觉，也没有在意。最近检测空腹血糖到了7.3mmol/L.餐后血糖5.9mmol/L有的医生主张开始服药，有的说暂时不用，让我给拿个主意。
我详细看了以往的病历，发现一个奇怪的现象，一共查了6次空腹血糖，3次餐后2小时血糖，每次都是餐后血糖低于空腹血糖。仔细询问，排除了药物因素。为了弄个彻底，让小唐做了一次完整的葡萄糖耐量和胰岛素、c肽释放实验。结果显示:空腹血糖 7.2mmol/L餐后30分钟7.0mmol/L，60分钟6.6mmol/L，120分钟5.8mmol/L，180 分钟5.0mmol/L胰岛素、c肽释放实验结果基本正常。
这样，诊断就请楚了:不同时间内2次空腹血糖大于7.0mmolL.可以确诊为糖尿病。但餐后血糖在正常范围内，证实是以空腹葡萄糖异常为主的糖尿病。
我告诉小唐:“虽然现在的观点是‘激进’治疗糖尿病， 当空腹血糖超过5.6mmol/L时，就要干预。但是，你的情况有些特别，我建议还是暂时不用药，先生活干预，就是‘管住嘴，迈开腿’。”
小唐是博土生，虽然学的是绘画，但知识分子的特质一点也不弱。一定要我解释清楚为什么不吃饭血糖高，吃上饭反倒低?
我只得耐下心来慢慢解释:“般情况下，血糖都是先从餐后开始升高。正食人餐后2小时血糖不会超过7.8mmol/L当超过7.8mmol/L.还没有达到11.1mmol/L时，不能单靠餐后血糖诊断为糖尿病，只能称为‘糖耐量异常’，就是医生常说的IGT这是胰岛β细胞储备、代偿能力降低的结果。
“你的情况和他们正好相反，血糖餐后不高，空腹高。正常人空腹血糖小于6.1mmol/L,达到7.0mmol/L才是糖尿病诊断的下限。空腹血糖在6.1 ~ 7.0mmlL之间，以前没有像ICT这样的诊断名称，现在给它起了个名，叫‘空腹葡萄糖损害’，根据英文单词简称为IFG。ICT 和IFG都是糖尿病的后备军，发生糖尿病的几率远远高于正常人。
“为什么有的人和你一样， 单纯空腹血糖高呢?其实，看似完全相反的IGT和IFG,发生的机理则是基本相同的，都与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关。但是，二者之间又有区别，单纯空腹葡萄糖损害与肝脏胰岛素抵抗、肝糖原分解增多关系更密切，葡萄糖耐量异常则与肌肉组织胰岛素抵抗关系更大。前者一般只是早期时相的胰岛素分泌功能受损，后者一般各时相胰岛素分泌功能都受损。
“我们明白了由餐后高血糖发展而来的糖尿病是胰岛素抵抗发展到胰岛β细胞功能缺陷的结果。而空腹葡萄糖损害则更多的是因为空腹时升血糖激素增高，导致肝脏中储备的大量肝糖原分解成葡萄糖。同时胰岛β细胞的储备能力还好，饭后血糖一高， 会有足量的胰岛素把它代谢掉，这样只是空腹血糖高，餐后血糖就不高了。
“导致肝脏胰岛抵抗的原因也是热量在体内的堆积，要想解决这个问题就必须做到‘三个一点’。 虽然你吃饭不多，似乎不应该发生胰岛素抵抗，但是你运动量太小，吃进去的热量不容易排出来，很容易造成胰岛素抵抗。我猜你有吃零食的习惯。”小唐点头承认。
“零食这个东西不能小看它，几乎所有的零食都是高热量食物，很容易造成热量进出不平衡，诱发胰岛素抵抗。”我进一步强调。小唐答应回去注意改变生活方式。
3年过去了，小唐的糖尿病“不治自愈”了。其实，这是因为小唐患病时间短，胰岛β细胞功能损伤较轻，非药物疗法才起到了好的效果，绝不是“不治”，更不是“痊愈”。这正是
人问烟火不曾食，仍被糖魔悄悄欺。
大处用心虽重要，小节不拘病来袭。
